575400字硕士毕业论文口腔鳞状细胞癌中细胞吸附成分CD44S_CD44V5的反应和功能
论文类型：硕士毕业论文
论文字数：575400字
论点：肿瘤,转移,细胞
论文概述：
为探讨CD44S和CD44V5与OSCC临床病理特征及生物学行为的关系，本研究采用免疫组化SP法，分别检测NOT和不同临床病理状态下OSCC中细胞黏附分子CD
论文正文：
1前一项声明
恶性肿瘤严重影响人类身心健康和生活质量。侵袭和转移是恶性肿瘤的突出特征，也是恶性肿瘤治疗中最大的问题之一。口腔鳞状细胞癌(OSCC)是口腔颌面部的主要恶性肿瘤，一般占[1]颌面部肿瘤的80%以上。OSCC易于局部侵袭和转移[1-2】。病灶的局部复发和转移是OSCC患者死亡的主要原因[3]。OSCC主要通过淋巴通道转移到颈部淋巴结，可以在颈部长时间停留。因此，早期诊断、高危人群筛查及相应治疗是提高OSCC患者生存率和生活质量的关键因素。目前，电子计算机x光断层扫描(CT)和磁共振成像(磁共振成像)已广泛应用于头颈部肿瘤和颈部淋巴结转移的诊断[4-6]，在评价OSCC原发性肿瘤的形态、大小、与周围结构的关系、颈部淋巴结转移等方面具有重要价值。磁共振成像具有良好的软组织显示分辨率，是评价OSCC的首选成像方法，特别是对生长小或侵袭性的浅表溃疡肿瘤，明显优于[7-8]。
正电子发射断层扫描(PET)对淋巴结转移、远处转移和复发病灶比[9]的CT和MRI更敏感和特异，可为术前确定淋巴结转移、治疗计划和复发预测提供重要信息。然而，OSCC原发性病变、复发性病变和转移性病变的临床诊断仍取决于临床医师的临床经验，并结合b超、x光、电脑断层扫描、核磁共振成像和正电子断层扫描等临床辅助检查，最终通过病理活检确诊。OSCC通常直到肿瘤生长到一定程度或显示出一定的临床症状才被发现。在外科治疗后，通常更难发现隐藏或用组织瓣修复的那些部位的损伤。OSCC治疗原则是以外科治疗为基础的综合治疗。目前常用的治疗方法包括外科治疗、放疗、化疗、生物治疗、中药治疗等。目前，OSCC综合疗法在中国的5年生存率最好，为65%[10]
。随着治疗理念和治疗水平的提高，在OSCC治疗方案的选择中，除了长期强调的第一次治疗的彻底性外，还根据患者的身体状况和肿瘤发展的不同阶段采用个性化治疗方案。然而，患者在接受这种个性化治疗计划后的存活率并没有明显提高，特别是对于晚期和术后复发的患者，治疗效果更差，术后畸形往往是次要的，这对患者的生活质量有很大影响。因此，如果在OSCC形成前能够发现口腔组织细胞形态的一些前驱改变或一些OSCC标记物的出现，则可以提高OSCC的早期诊断率，并且可以在癌症前期或早期预防癌变过程，这对提高OSCC患者的术后存活率和生活质量以及降低患者的复发率和死亡率至关重要。肿瘤标志物是指肿瘤细胞所拥有的或由肿瘤刺激的宿主细胞产生的物质，能够反映肿瘤治疗反应的发生、发展和监测。
根据其生化和免疫学特性，常见的肿瘤标志物可分为蛋白质、酶、生化物质、毒素和癌基因。随着生物化学、免疫学、分子生物学等相关检测技术的发展和人们对肿瘤认识的不断提高，可以检测到越来越多的肿瘤标志物。各种相关肿瘤标志物的检测对于肿瘤的早期诊断、疗效的观察和评价以及预后判断具有重要意义。近年来，研究认为动态观察肿瘤标志物、多种标志物联合检测和临床表现是提高肿瘤诊断阳性率的最有效方法和措施。OSCC相关肿瘤标志物的研究进展为OSCC病的早期诊断、疗效观察和评价以及预后判断提供了一种新的检测方法。
除常规病史、临床检查、影像学和组织学检查外，OSCC相关肿瘤标志物的检测已逐渐成为OSCC的一种新的诊断方法。肿瘤的侵袭和转移是一种非常复杂的生物学现象。目前，大多数学者认为，可能是肿瘤细胞首先脱离原发部位，侵入细胞外基质(ECM)和基底膜(BM)以及细胞外基质中的一些大分子蛋白成分，粘附并降解BM和ECM而移动，通过ECM侵入周围组织，进入循环系统，在循环中运行，逃避免疫系统的监测，然后通过血管壁到达次发部位，粘附到次发部位组织形成克隆，增殖并生长形成转移灶[12]。转移灶是基因、信号转导途径、细胞粘附分子和细胞外基质共同作用的结果，它们参与、逐步改变并相互作用，[13]。细胞粘附是一个重要的环节。细胞粘附分子是细胞粘附功能和位于细胞表面糖蛋白的执行者。CAM通过调节细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的相互作用，参与多细胞生物的各种生理和病理过程。
研究[14]表明，钙调素不仅参与胚胎形成，维持正常的组织结构、免疫反应和炎症反应，还介导肿瘤细胞、宿主细胞和细胞外基质之间的相互作用，在肿瘤转移的多阶段序贯过程中发挥重要作用。研究[15]发现CAM，根据它们的基因家族，它们可以分为四大类:整合素家族、cadhesion supperfamily、免疫球蛋白supperfamily、选择家族，以及分化簇44 (CD44)等其他类。CD44指分化分化群集44号群集，国际分化合作小组群集会议命名了由来自不同实验室的单克隆抗体识别的细胞膜分子。它是一种尚未分类的重要细胞粘附分子。达尔豪使用单克隆抗体技术进行检测，并于1980年首次发现它们，随后学者鉴定它们属于同一个CD44分子家族[16]。人CD44基因属于高度保守的单拷贝基因，位于11号染色体[17’短臂1区的第3带(11p13)。CD44基因由内含子分隔的20个高度保守的外显子组成。每个外显子的长度从70bp到210bp不等。整个基因组在染色体上跨越约50kb。CD44基因的外显子根据其转录片段是否参与剪接分为两类:组成型外显子(c-外显子)和变异型外显子(v-外显子)，也称为剪接外显子，其中变异型外显子位于基因的中心。
目录
2材料和方法………… 2.2.1实验方法15
……
3结果17[/Br/]3.1 CD44s和CD44V5在OSCC的表达，而不是17[/Br/]3.2 CD44s和CD44V5和OSCC的表达..............................19
4讨论………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………结果表明:
①中低分化组、ⅲ~ⅳ期组和淋巴结转移组细胞粘附分子CD44S和CD44V5在OSCC的表达显著增加(P < 0.05)。[/比尔/]②CD44S和CD44V5的表达与OSCC的病理分级、临床分期和淋巴结转移密切相关。它在OSCC的侵袭和转移中也起着重要作用。[/比尔/]③CD44S和CD44V5的阳性表达率和染色深度随着OSCC病理分级和临床分期的增加而增加。有淋巴结转移的OSCC阳性表达率和染色深度明显高于无淋巴结转移的。CD44S和CD44V5在OSCC表达相关(γ相关系数G =0.572)。[/比尔/]⑤CD44S和CD44V5的表达在OSCC患者的性别、年龄和肿瘤大小参数中无统计学意义。以上结果提示CD44S和CD44V5的异常表达与OSCC的侵袭和转移密切相关，可作为预测OSCC侵袭和转移潜力的指标。
随着临床医学检测技术的发展，对患者体液中肿瘤标志物的检测不仅有助于肿瘤的诊断，也为肿瘤的预防、预后和术后治疗提供参考[61]。CD44S和CD44V5表达水平的检测可用于预测OSCC的侵袭和转移，有利于OSCC外科和综合治疗方案的临床制定，提高OSCC的治疗效果。为了提高OSCC患者的术后生存率和生活质量，降低患者的复发率和死亡率，建议通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)进一步检测OSCC患者CD44mRNA表达与临床病理参数之间的关系，从而提高OSCC的早期诊断率，尽量防止癌变过程发生在癌前或早期。
参考目录
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