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血管性帕金森综合征相关因素讨论
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[典型症状] 1 .大多数病人患有高血压、糖尿病等。大多数病人都有中风史。 2.老年发病、卒中后急性发病或以运动功能减退-强直为主要表现的单侧帕金森综合征在卒中部位逐渐发生；3.隐匿性发作、双下肢早期步态障碍、姿势不稳或痴呆、上肢、
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血管性帕金森综合征相关因素讨论范文
第4章讨论
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[标题]血管性帕金森综合征患者的临床研究(点击返回查看其他5篇医学硕士论文)
[第1章-第2章]副总裁和帕金森病患者的数据和研究方法
[第三章]血管性帕金森病与帕金森病的临床对比结果
[第四章]血管性帕金森综合征相关因素探讨
[参考文献]血管性帕金森病临床表现的研究结论和参考文献
4.1，副总裁和帕金森病患者的临床症状分析
VP是一种继发性帕金森综合征，症状类似帕金森病，以脑血管疾病为基础。根据齐泽曼·[等人在2004年提出的副总裁诊断标准，副总裁诊断的必要条件是运动迟缓、肌肉强直、静止性震颤和姿势步态异常中的至少一种。如果患者的影像学数据有多个腔隙性梗死或动脉粥样硬化基础，则更支持VP的诊断。根据英国帕金森病协会脑库临床诊断标准副总裁患者认知能力下降的机制仍在研究中。一些研究发现，糖尿病是对人类健康相对隐蔽但严重的威胁。大量文献报道糖尿病是脑梗死的独立危险因素，主要与糖尿病的胰岛素抵抗、高血糖和脂代谢紊乱有关。当身体处于高葡萄糖状态时，它会引起全身微血管疾病，增加胆固醇合成产量，进一步增加血液粘度，并引起脑血管事件[44]。糖尿病还会导致动脉粥样硬化和动脉壁脂质积聚。当蓄积到一定程度时，血管内皮细胞功能异常[45]。当身体处于高葡萄糖状态时，内皮细胞中一氧化氮(NO)的产生被抑制[46]，或者一氧化氮的降解被加速[47]，导致内皮细胞功能障碍。内皮细胞功能障碍进一步发展成动脉粥样硬化斑块，增加血栓形成和中风的风险。一些研究表明，[48]基底节多发性梗塞在糖尿病合并缺血性卒中患者中最为常见，而默罗、莱文·[1-2]和其他学者都认为血管性帕金森综合征是由基底节多发性腔隙性梗塞引起的。一些研究指出，[49]长期高血糖导致微血管病，微血管病导致能量利用障碍，从而影响基底神经节区的功能，并导致患者运动障碍。在本课题中，虽然多元逻辑回归分析显示糖尿病不是副总裁的独立危险因素，但单因素显示糖尿病与副总裁之间存在统计学意义，因此在一定程度上反映了副总裁与糖尿病之间存在一定的联系，表明控制血糖对副总裁具有预防作用。VP患者的各种受体和信号系统都有缺陷，包括皮质谷氨酸盐和胆碱能突触，这可能是血管病变导致皮质下结构连接中断的结果。发现的相关性表明，这些神经递质系统可能参与这些患者的认知下降过程。帕金森病患者认知功能障碍的机制尚不清楚，可能由多巴胺、胆碱、5-羟色胺、去甲肾上腺素和其他神经介质介导。一些研究表明，随着现代人生活条件的改善和不健康生活习惯的存在，肥胖人口急剧增加，高脂血症患者的数量进一步增加。一些研究表明，[50]，血清胆固醇水平与动脉粥样硬化呈正相关。高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素之一，动脉粥样硬化可导致血浆脂蛋白异常和血管壁病变。有一种关于动脉粥样硬化的脂质渗透理论，认为血液中的高脂质水平可增加血管渗透性，脂质长期渗透血管内膜和沉积物形成斑块。由于炎性细胞浸润、纤维帽破坏、不稳定斑块形成以及随后不稳定斑块塌陷形成血栓，疾病发生在[52-53]。帕金森病患者也可能由于α-突触核蛋白(a-Syn)在帕金森病患者的皮层和边缘系统中的积累形成路易体而出现认知功能障碍，帕金森病患者认知功能障碍的原因之一是路易体，α-突触核蛋白基因也可能通过调节体内多巴胺的含量影响患者的记忆。目前，VP患者和PD患者认知功能障碍的病理机制尚处于研究和探索阶段，尚未发现统一的结论。然而，一些研究发现，在不同的认知领域，这两种疾病的认知障碍的下降是不同的。贝尼特斯-里韦罗等学者[24]对副总裁患者和健康受试者进行脑刺激，观察副总裁患者和健康受试者的感觉和运动特征，并进行广泛的神经心理学检查。研究发现，副总裁患者的认知障碍发生率显著增加，认知障碍是综合性的，包括执行功能、单词记忆和语言。认知功能障碍也是帕金森病的非运动症状。帕金森病患者存在认知功能障碍，其中执行功能障碍最早也是最突出的。记忆功能障碍的发生率与执行功能障碍相似，但也有报告表明记忆功能障碍的发生率低于执行功能障碍[26-27]。和中国帕金森病诊断标准2016版脑动脉硬化在VP患者中较为常见，高血压、糖尿病和高脂血症是脑血管疾病的常见危险因素，容易引起基底神经节、侧脑室和脑深部的白质病变，进而引起帕金森样症状。本课题发现副总裁并发高血压、糖尿病、高脂血症和基底节区脑梗死的比例明显高于帕金森病患者，这与齐江同等中国学者[39]的研究结果一致。，提出帕金森病诊断的必要条件是运动迟缓或运动减退，以肌强直和静息性震颤中的至少一种作为确诊帕金森病的第一步标准，因此在临床上常常难以区分帕金森病和VP。
本课题对室性早搏患者和帕金森病患者的临床症状进行对比分析，发现以下识别点:①帕金森病组患者静息震颤多于室性早搏组。研究数据分析发现，帕金森病组静息震颤的比例为78.6%，而VP组为19.6%。因此，帕金森病组的患者比例明显高于VP组。②两组患者肌强直也有统计学意义。VP组肌强直症状的比例(95.7%)明显高于PD组(60.7%)，与中国部分学者[22的比例相同。有相关研究报道，颈动脉血栓形成时，可引起脑低灌注和脑组织缺血缺氧，导致脑血管事件的形成，最终发展为血管性帕金森综合征。许多数据显示副总裁患者通常伴有高血压病史。一些文献指出，[42-43]，与原发性帕金森综合征相比，VP患者有更高比例的高血压病史。高血压是副总裁的高危因素。单因素分析和逻辑回归分析表明，高血压是副总裁的独立危险因素，这与上述观点一致。帕金森病患者的肌强直主要表现为齿轮状强直，表现为伸肌和屈肌的肌肉张力增加，合并震颤时齿轮状肌肉张力增加明显。
总的来说，副总裁病人的主要特点是铅管样刚性。然而，由于一些室性早搏患者锥体系统损伤的特点，他们的特征是高渗性伸肌张力，因此他们也可以以高渗性折叠刀状肌张力为特征。这是区分帕金森病患者和副总裁患者的一个重要症状点。③对比分析两组患者的非运动症状，发现VP组认知功能障碍发生率(58.7%)明显高于PD组(14.3%)。
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此外，一些研究表明，4.4，同型半胱氨酸，超敏C反应蛋白，低密度脂蛋白和副总裁，副总裁患者的认知功能障碍可发生在其病程的早期，并呈现进行性趋势，而帕金森患者的认知功能障碍发生较晚，发病形式相对隐蔽在本研究中，我们发现基底节区多发性腔隙性脑梗死在VP患者中具有统计学意义。魏刚等学者[54]认为，VP患者的多个缺血灶破坏纹状体系统多巴胺的突触后结构，影响多巴胺系统的功能，导致多巴胺-乙酰胆碱的动态失衡，从而导致类似帕金森病的临床表现。Vale等指出，VP患者常见的影像学表现为基底节多发性腔隙性脑梗死、皮质下动脉硬化、广泛的白质病变、侧脑室扩大等。因此，认为VP与基底节区多发性腔隙性脑梗死密切相关。此外，Yamanouchi等人[3]发现，大多数VP患者患有全身性脑损伤，尤其是额叶白质损伤，但基底神经节区损伤相对较轻，因此推断VP可能与额叶白质损伤密切相关。本课题没有对相关研究报告中指出的VP、额叶白质、室旁缺血等进行进一步的研究和讨论。为进一步了解VP与不同脑区病变之间的关系，进一步探讨其发病机制，可在今后进行观察。，这也是副总裁患者与帕金森患者之间的一个区别点。④视觉诱发电位组锥体束征的比例(52.2%)明显高于帕金森病组(0%)。血管性帕金森综合征是一种以脑血管疾病为基础的继发性帕金森综合征，VP患者常累及锥体系统，表现为巴宾斯基综合征+、偏瘫等症状。，进一步涉及锥体外系并呈现帕金森样症状。帕金森病是中老年人常见的运动障碍疾病。其主要累及范围是锥体外系，是黑质多巴胺能神经元变性和丢失的结果。因此，除非合并其他疾病，否则帕金森病患者不会有锥体束征。这与这项研究的结果是一致的。⑤帕金森病组嗅觉功能减退的比例(28.6%)明显高于VP组(4.4%)。有相关报道称，[29日报道，60%-80%的帕金森病患者可能有嗅觉障碍。一些外国学者使用宾夕法尼亚大学的气味识别方法测试了副总裁患者、健康受试者和帕金森病患者的嗅觉功能。结果表明，VP患者的嗅觉功能介于健康受试者和帕金森病患者之间，脑白质疏松症与副总裁的发病密切相关。这些结果表明，高同型半胱氨酸可能通过诱发脑白质疏松增加副总裁的风险。哈拉等人[57]发现高同型半胱氨酸血症和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因突变与脑微血管疾病有关，表明这些危险因素可能是副总裁发生的基础，特别是对于无高血压的患者和发病时相对年轻的患者。脑小血管疾病(CSVD)的影像学表现包括腔隙性梗死、白质脱髓鞘、脑室周围空间扩大和脑微出血。许多研究表明，脑白质疏松症患者的影像学资料显示，除了基底节多发性腔隙性梗死外，脑白质疏松症也占一定比例。同型半胱氨酸被认为是认知功能障碍的一个危险因素。对于同型半胱氨酸与副总裁患者的认知功能障碍之间是否存在某种联系，目前还没有统一的说法。同型半胱氨酸会导致副总裁的产生和认知功能障碍。因此，认为同型半胱氨酸与VP患者的认知功能障碍有关，需要进一步研究和证实。。
一些学者认为嗅觉障碍可以作为帕金森病的早期预警。中国学者景源等人单因素分析显示，VP组低密度脂蛋白和高敏C反应蛋白高于PD组，提示脂质代谢和高敏C反应蛋白可能参与VP的发生。可能的发病机制是低密度脂蛋白水平升高，氧化修饰可形成氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)。氧化低密度脂蛋白可破坏内皮细胞的完整性，促进动脉内膜的脂质沉积，并导致动脉粥样硬化[58]。氧化低密度脂蛋白是动脉粥样硬化的关键起始因子，[59]。超敏C-反应蛋白和低密度脂蛋白可以通过经典方式激活补体系统，产生大量炎症介质并释放氧自由基，导致细胞内膜损伤、血管痉挛和不稳定斑块脱落，并引起脑血管事件[60]。VP的发生是基于动脉硬化和脑血管疾病，因此推测低密度脂蛋白和高敏C反应蛋白与VP相关。然而，通过多元逻辑回归分析，在本研究中还没有发现两者之间的独立相关性，这可能与小样本量等因素有关。今后，样本量将进一步扩大，以供深入研究。发现嗅觉功能障碍与认知功能障碍有一定的关系，因此嗅觉功能障碍可能是帕金森病患者认知功能障碍的预测因素之一。嗅觉障碍在VP患者中很少报道，因此嗅觉障碍目前可以作为两种疾病的鉴别点。
长期以来，在临床工作中，我们往往更加关注这两种疾病的运动症状，而忽视它们的非运动症状。通过对两组患者临床症状的对比分析，发现血管性帕金森综合征和帕金森病患者的区别点在其非运动症状上尤为突出，两组疾病的非运动干预治疗也会在一定程度上影响其运动症状。因此，在今后的工作中，我们应该注意非运动症状。
4.2，副总裁和帕金森病患者的年龄和教育水平差异
本课题分析了VP组和PD组患者的年龄差异。统计结果显示，VP组患者平均年龄为69.80±7.95岁，PD组患者平均年龄为58.75±9.00岁。因此，我们发现VP患者的平均年龄大于PD患者。副总裁更好的老年患者，这与玻璃[6]的研究结果一致。VP患者的发病年龄更符合脑血管疾病的发病年龄特征。据报道，[中风患者的发病年龄32]大多超过50岁，中风的风险随年龄增长而增加。
然而，VP患者的年龄明显晚于脑血管疾病的发病年龄，这可能是由于VP患者基底神经节区缺血后纹状体多巴胺能突触和突触后结构的损伤，以及黑质纹状体或基底神经节和皮质连接[33的参与，从而导致VP患者临床症状的发生滞后一段时间。帕金森氏病也常见于中老年人。根据相关文献，帕金森病按年龄定义，定义为50岁以下的早发性帕金森病(EOPD)和50岁以上的晚发性帕金森病(LOPD)。两者在临床上有一定的区别。EOPD的平均发病年龄为40.3±7.1岁，LOPD的平均发病年龄为60.4±7.7岁。这表明帕金森病患者的发病年龄略早于VP患者。关于帕金森病和教育水平之间的关系没有统一的说法。本课题研究了VP组和PD组患者受教育程度的差异。我们发现帕金森病患者的受教育水平较低。然而，在临床工作中发现，在来看医生的帕金森病患者中有许多高水平的知识分子，也有相关报道称，接受高等教育的[受试者患帕金森病的风险增加。中国学者金乔等人[38]调查了Xi安地区老年人患帕金森病的情况，发现随着教育水平的提高，男性患帕金森病的风险降低，而女性患帕金森病的风险没有显著变化。这项研究需要扩大样本量，排除各种混杂因素，以便进一步讨论和分析。
[/s2/]4.3，高血压、糖尿病、高脂血症、基底神经节多发性腔隙性脑梗死和[副总裁/s2/]
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高血压是目前我国最常见的慢性病之一，动脉粥样硬化是高血压的主要并发症。长期高血压容易损伤血管内皮细胞，导致血管壁结构的改变，导致血管弹性降低[40】。长期高血压会增加血管通透性，动脉壁粗糙，脂质、血小板等物质容易积聚，从而导致内膜增厚和斑块形成，最终导致血管事件。此外，一些相关研究指出，[41]持续性高血压容易导致血栓形成。
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本课题中，单因素分析显示，VP组患者较PD组患者更易并发高血压、糖尿病、高脂血症和基底节多发性腔隙性脑梗死，但多元逻辑回归分析显示高血压和基底节多发性腔隙性脑梗死是VP的独立危险因素，推测糖尿病、高脂血症和VP之间的相关性弱于高血压和基底节多发性腔隙性脑梗死和VP之间的相关性。
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同型半胱氨酸与神经系统疾病密切相关。同型半胱氨酸是蛋氨酸的中间产物，蛋氨酸是人体必需的氨基酸，在体内代谢。正常情况下，体内同型半胱氨酸的含量很低。当体内同型半胱氨酸代谢相关的酶或辅因子缺乏时，同型半胱氨酸的代谢将受到阻碍，导致高同型半胱氨酸血症。同型半胱氨酸随着年龄的增长而增加。老年人同型半胱氨酸含量高于年轻人，这可能与上述代谢途径受阻有关。当体内同型半胱氨酸水平升高时，它能诱导氧化应激反应，损伤黑质多巴胺能神经元并产生帕金森样症状。赖特等人[56]研究表明，同型半胱氨酸通过诸如动脉血管内皮损伤、氧化应激、血小板活化等机制引发和促进脑深部穿支动脉粥样硬化。导致狭窄、微血栓和慢性白质缺血，导致白质脱髓鞘和微梗塞。
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