> 论文格式 > 3658字论文格式基因硕士论文参考格式

3658字论文格式基因硕士论文参考格式

论文类型:论文格式
论文字数:3658字
论点:色氨酸,基因,研究进展
论文概述:

本文是参考文献写作指导,简单的介绍了基因硕士论文的参考文献格式

论文正文:

基因硕士论文参考文献格式1

[1]李建新、张徐梅、徐启寿。色氨酸的生理生化特性及其应用[。氨基酸与生物资源,2005,27 (3): 58-62[2]申通,王婧妍。生物化学[。北京:高等教育出版社,1990。

基因硕士论文参考格式二周君山。实用氨基酸手册[。上海:上海中医药研究所出版社,1992。

[1]奥萨·恩·兹,穆尔吉亚·阿·康纳新26耳聋并不总是先天性的[·杰]。国际儿科耳鼻喉科杂志,2007,71:501。
[2]萨尔维雷利F,卡萨勒M,阿斯卡尼欧L,等.与连接蛋白-26(GJB2)基因35缺失相关的听力损失:听力图分析[J]。耳鼻喉科杂志,2004,118:8。
[3]穆吉亚,奥尔詹,波利,等. Cx26耳聋:突变分析和临床可变性[.《医学遗传学》,1999,36:829。
[4]伊利亚杜五世,艾利夫特里亚兹恩,梅塔克萨斯as,等.希腊北部GJB2突变导致儿童感音神经性听力损失的流行形式的听力学概况.欧洲耳鼻喉科杂志,2004,261:259。[

基因硕士论文参考格式三薛ZL,阿蒂普,西蒙·阿,等.Ear & Hea ring,2005,26 : 361。

[1]沃尔夫德·LM。特发性颞下颌关节内髁吸收女孩(啦啦队综合征)[。贝勒大学医学中心2001,14:246-52。
[2]里奇特·P,科尔沃·M,巴丁·t .雌激素、软骨和骨关节炎[]。关节骨骼脊柱2003;70(4):257-62。
[3]乌克兰、西库蒂尼调频、斯佩克特TD。更年期,雌激素和关节炎[。Maturitas 2000[35(3):183-99
[4]内科拉-阿扎克.与女性生殖激素相关的颞下颌关节紊乱病:文献综述[]。2004年修复凹陷;91:491–493。
[5]海斯厕所,博丁行政区。引用该论文李建平,[.《生物技术》,1978,11(8- 9): 407- 419
[6]克努特松CB,克努特松W .软骨蛋白聚糖semin[]。细胞发展生物学,2001,12:69-78。
[7]麦卡林顿葡萄糖和软骨素用于骨关节炎是[。牛风湿病,2001,50( 7) : 1-4。
[8]英国皇家银行,贝利斯山,拉费伯FP,等.正常人关节软骨中胶原蛋白跨国修饰的老化和区域变化[[]。生物化学,1998,330(Pt1):345-351。[
[9]林绍尔·米,格达尔·埃夫,约翰森·约翰逊,等.正常成人组织中YKL-40蛋白表达——一项免疫组织化学研究[.《摩尔历史》,2007,38:33–43。
[10]黄克武。引用该论文[。国际医学文献,2009,37(1):18-24。
[11]格拉西莫夫、张毅、卡门等。骨关节炎患者对软骨连接蛋白和蛋白多糖G1结构域的免疫反应[。《风湿病》,1999,42(3):527-533。
[12]前原诚司,Hideaki 1;铃木等。G1-G2聚集蛋白聚糖产品在人关节软骨中大量存在,该产品可由在Ala709-Ala710截断的M-calpain产生。生物化学,2007,141 (4): 469-477。
[13]克雷茨HG,昂格尔C,沃纳霍夫P,等.类风湿性关节炎软骨特异性自身免疫:克拉根ⅱ型[的整合素结合结构域中三螺旋B细胞表位的特征]。欧洲免疫杂志,2001,31(6):171-173。
[14]莫尔特调频,哈克策,范德伍尔夫-雅各布斯公里,等.关节内表达类风湿性关节炎患者髓样树突状细胞挤压一组独特的吸引T细胞的趋化因子并自发诱导Th1,Th17和Th2细胞活性[J]。关节炎研究,2013,15:R155。
[15]滑液CD1c+髓样树突状细胞——炎症图像出现[。关节炎研究与治疗,2013,15:128。
[16]苏珊·科瓦茨。雌激素受体调节树突状细胞分化的炎症途径:免疫机制和意义[。霍尔姆·贝哈夫,2012年8月;62(3):254–262。[
[17]费尔南德斯·琼斯,马特尔-佩尔蒂埃,佩尔蒂埃等.生物流变学,2002,39(1-2):237-246。
[18]贝泽拉·麦克尔,卡瓦略·JF,普罗科波维茨奇等人,兰克,RANKL和斯托洛泰格林在关节炎骨丢失中的作用[。布拉柴维尔医学生物研究,2005,38(2):161-170。
[19]王p,朱f,孔斯坦托普洛斯。前列腺素e24通过环磷酸腺苷/蛋白激酶和磷酸肌醇3-激酶依赖性核因子-κb活化诱导人软骨细胞白细胞介素-6表达[。《生理学杂志》,2010,298: C1445-C1456。
[20]库佐里亚斯,马佐恩,杜戈·L,等。诱导型一氧化氮合酶介导去卵巢小鼠的骨丢失[。内分泌学,2003,44(3):1098-1107。
[21]葛X,马X,孟军,等. Wnt-5A在白细胞介素-1β诱导的兔颞下颌关节软骨细胞基质金属蛋白酶表达中的作用[[]。风湿性关节炎,2009,60(9):2714-2722。
[22]葛XP,甘YH,张CG,等.白细胞介素-1β在颞下颌关节髁突软骨细胞中诱导Wnt-5A的核因子-κB通路的要求:Wnt-5A和核因子-κB信号通路之间的功能性交叉杆[.骨关节炎软骨,2011,19(1):111-117。
[23]布鲁莱特·梅杰,罗摩克里希南·普斯,瓦格纳·VM,等.关节软骨中的应变依赖性氧化还原酶来源于线粒体[·杰]。生物技术模型机械生物学,2013,13(3):565-72。
[24]俞心怡,金士杰。百里香醌诱导的活性氧通过PI3K/阿克特和p38激酶途径引起软骨细胞凋亡[。ExpBiol Med,2013,238(7):811-20。
[25]刘X,徐Y,陈S,等.通过活性氧和基质金属蛋白酶抑制滑膜干细胞中褪黑激素的抗关节炎作用拯救促炎细胞因子抑制的软骨形成[[]。freeradicbiolmed,2014,3 (68): 234-46
[26]方泽强。陈旭妈妈。引用该论文[。中国西部口腔医学杂志,2006,24 (5): 469-472。[/比尔/] [27]陈JQ1,卡姆马拉塔公共关系,贝恩斯CP,等.雌激素/雌激素受体对线粒体呼吸链生物发生的调节及生理学、路径学和药理学意义[.生物化学生物物理学学报,2009,1793 (10):1540-70
[28]卡罗琳·克林。线粒体功能和生物发生的雌激素控制[。细胞生物化学,2008,105(6):1342–1351。
[29]霍斯特·克拉森、迈克尔·申克、博多·库尔茨。雌二醇保护培养的软骨细胞免受氧自由基诱导的损伤[。细胞组织资源,2005,(319):439–445。
[30]克拉森·H,斯特芬·R,哈桑普弗卢格·J,等。17β-雌二醇可降低在三维藻酸盐系统中培养的女性患者的人原发性关节软骨细胞中基质金属蛋白酶-1、-3和-13的表达。细胞组织资源,2010,342 (2):283 -293。
[31]李·YJ,李·EB,权野等.雌激素对基质金属蛋白酶-1,基质金属蛋白酶-3,基质金属蛋白酶-13和金属蛋白-1诱导型关节炎软骨细胞组织抑制剂表达的影响[.大黄酸,2003,23 (6): 282-288。
[32]顾志远,傅开元。张振康。颞下颌关节紊乱病[。北京太妃区方庄方群花园3号楼:人民卫生出版社,2008,57。[/比尔/] [33]寇克斯,吴武,丁吉,等。17β-雌二醇通过去卵巢大鼠的核因子κB途径加重颞下颌关节炎症[。《关节炎》,2011,63(7):1888-1897。Otomohiro,Akihiro,Shigenari H,等. GJB2(连接蛋白26)突变患者的临床特征:听力损失的严重程度与基因型和蛋白表达模式有关[.《哼歌基因》,2005,50:76。
[7]里克特·莱斯,帕特里克·LMH,戴尔芬·福,等. GJB2突变和听力损失程度:多中心研究[·杰]。《基因杂志》,2005,77:945。
[8]托特·托特,库普卡·斯,哈克·布,等.匈牙利东北部非综合征性失血患者的GJB2突变.人类突变,2004,23:631。
[9]安德森,班吉尔·阿特,巴雷尔·BG,等.人类线粒体基因组的序列和组织[.自然,1981,290(5806): 457-465。
[10]奥勒维拉加州,梅西埃1-格拉阿塔特,萨托拉托埃尔。巴西患者GJB2(连接蛋白26)基因突变导致耳聋[。《临床遗传学》,2002,61:354。
[11]沃尔什·特,阿布·拉扬·阿,阿布·赛义德·杰,等.异源孟德尔表型的基因组分析:巴勒斯坦人群遗传性听力损失的多个新等位基因[·杰]人类基因组学,2006,2: 203 .
[12]于飞,韩东义,戴普,等1190例非综合征性耳聋患者GJB2基因突变序列。解放军医学院博士论文分析。中国医学杂志,2007,87 (40): 2814-2819。
[13]巴拉内·e,文塔约尔·m,拉博尼耶·r,等.连接蛋白与耳聋主页[·EB/ol]。[2014-1-5]。
[14]于飞。非综合征性耳聋患者GJB2基因突变筛查和全谱突变定位[。中国人民解放军军事医学继续教育学院。2006年,博士论文:45-122。
[15]徐志勇,高国峰,常陆,等.耳聋患者和正常人GJB2基因突变筛查。中国医学遗传学杂志,2009,26 (2): 144-146。
[16]诺里斯·大众,阿诺丝·科斯,汉克斯·WD,等。通用新生儿听力筛查是否能识别出所有患有GJB2(连接蛋白26)耳聋的儿童?GJB2耳聋的外显率[。耳朵与听力,2006,27:732。
[17]刘XZ,潘迪亚,安格利。GJB2(连接蛋白26)耳聋的听力学特征。耳朵&听觉。2005,26(3):361–9。
[18]林。LHY,布拉德肖,郭石英,等。美国中西部DFNB1相关听力障碍的基因型和表型相关性。弓耳鼻咽喉头颈外科2003;129:836-840。
[19]马萨诸塞州肯纳。费尔德曼。听力损失中的听力表型和表达。拱形耳鼻喉科头颈部。2010年;136(1):81-87。
[20]刘XZ,潘迪亚,安格利。GJB2(连接蛋白26)耳聋的听力学特征。耳朵&听觉。2005年,26(3):361–9。
[21]威尔科克斯萨,桑德斯K,奥斯本AH,等。与GJB2基因突变相关的高频听力损失。哼,吉恩。2000年;106:399-405。
[22]麦奎尔特·沃特,普拉萨德·SD,库契·拉,等。耳鼻喉科,2002,61:113-119。
[23]孙宝春。感音神经性耳聋内耳畸形的分类及与SLC26A4和GJB2基因关系的研究。中国人民解放军军医大学博士论文,2011年。
[24] propstej,漂白剂,stockleytl,等.喉镜,2006,116:2178-2186。
[25]肯纳马,吴伯乐,康坦彻达,等。康宁26对感音听力损失患者的研究[。耳鼻咽喉头颈外科,2001,127:1037-1042。
[26]普雷西亚多达,林LH,科恩美联社,等.儿童特发性感音神经性听力损失的诊断范例[]。耳鼻喉科头颈外科,2004,131:804-809。
[27] Snoeckx RL,Huygen PL,Feldmann D,等. GJB2突变和共享损失程度:一项多中心研究。《基因杂志》,2005,77(6):945-957。
[28]阿扎伊兹·赫,钱伯林GP,费希尔·SM,等. GJB2:致死等位基因变异及其表型谱.哼突变,2004,24(4):305-311。
[29] Cryns K,奥尔詹E,Murgia A,等. GJB2(连接蛋白26)耳聋的基因型-表型相关性.《医学遗传学》,2004,41(3):147-154。
[30]李磊,卢杰,陶泽,等. GJB2的V37I特异基因型:出生后永久性儿童听力障碍的遗传风险指标.公共科学图书馆,2012,7(5),e36612。
[31] Hwa HL,Ko TM,Hsu CJ,等.台湾语前耳聋患者连接蛋白26(GJB2)基因突变谱.医学遗传学:美国医学遗传学学院官方期刊,2013,5(3),161-165。
[32]Watanasirichaigoon D,Limwaongse C,Jariengprasert C,等.连接蛋白-26(GJB2)基因中V37I遗传变异在非综合征发病障碍和对照泰国个体中的高患病率,临床遗传学,2004,66(5),452-460 .
[33]捷瑞·奥,阿库纳·R,加西亚·伊,等。Cx26第一跨膜区在调节寡聚化和功能中的关键作用。细胞的分子生物学。2012年,23(17),3299-3311。
[34]凯利·PM,哈里斯·DJ,卡莫·BC,等。连接蛋白26基因(GJB2)中导致常染色体隐性遗传(DFNB1)听力损失的新突变。《美国人类遗传学杂志》,1998,62(4),792-799。
[35]安倍,宇佐美,新川,等.日本[常见的连接蛋白26基因突变.《医学遗传学》,2000,37:41-43。
[36]拉比诺特·R,泽兰特·L,洛佩兹-比加斯恩,等.由GIB2(连接蛋白26)基因突变引起的儿童耳聋的分子基础.人类遗传学,2000,106:40-44。
[37]布鲁佐内·R、维罗内西五世、戈麦斯·D。此外,还必须加强两国之间的合作。533:79-88。
[38]胡楚克,布鲁耶尔,纳尔逊·特纳,等.感觉性听力损失患者中V37I连接蛋白26等位基因:其致病性的证据。美国医学遗传学杂志,第一部分,2006,140(22): 2394-2400。
[39]崔西,李凯,金HJ,等。非综合征性听力损失中GJB2变异体的功能评价。摩尔医学,2011,17(5-6):550-556。魏平,吴吴彤。色氨酸生物工程的研究进展[。药物生物技术,1998,5(3):180。
[5]王大辉、魏平、欧阳平凯。引用该论文[。化学进展,2002,21( 2): 103~ 106
[6]宋夏雯。王瑞明。[。农产品加工杂志,2005,3: 18-20。
[7]左祖架,黄庆能,吴维彬,等.左旋色氨酸的研究进展[J]。《安徽农学通报》,2010,16(7): 38-40。
[8]葛全松,于保平。必需氨基酸色氨酸营养的研究[。畜牧兽医。1995,27,228-230
[9]崔琴,崔山。色氨酸营养的研究进展[[J]中国饲料,2003,15,20-23
[10]施耐德,麦克唐纳[J]色氨酸和色氨酸类似物的合成[[J]。J Am Chem Soc,1955,77(5):1257-1259。
[11]中泽友秀·赫、埃尼·赫、奥村·斯等。引用该论文[。农业和生物化学,1972,36:2523-2528[/比尔/] [12]张素珍。刘郝颖。根癌棒杆菌细胞转化生产L-色氨酸[。微生物学报,1993,33(1):69-73。
[13]陈俊峰,苏丽娜,王璋,等.土壤中L-色氨酸产生菌的分离及其高产诱变育种研究[[]。食品和发酵工业,2007。33(7): 37-41。
[14]皮塔德·阿·杰,内达尔特·法·C,柯蒂斯希尔,等.大肠杆菌和沙门氏菌,细胞和分子生物学[·米]。华盛顿DC:美国微生物学会,1996。458-484。
[15]阿兹马,宗泽华,冈部,等.结晶发酵高产色氨酸[.应用微生物生物技术,1993,39(4):471-476。
[16]浆果甲.通过代谢工程提高大肠杆菌中芳香化合物的产量[.趋势生物技术,1996,14: 250-256。
[17]池田男,胜门塔r .谷氨酸棒杆菌利用修饰的戊糖磷酸途径高产色氨酸[J]。Appl环境微生物学,1999,65 (6):2497-2502。
[18]赵志军。L-色氨酸生产菌株[的构建及代谢调控研究。江苏:江南大学,2011。
[19]李永辉,刘芸,王世春,等. ppsA和tktA基因在大肠杆菌中的系列表达[[]。生物工程杂志,2003。9(3):301-306。
[20]王静,余金龙,张婷,等.大肠杆菌生物合成中心代谢途径的修饰及其对工程菌色氨酸生产的影响[.中国医学生物技术,2008,3 (2): 93-97。[/比尔/] [21]邦·艾尔茨(Bong Aerts J),克莱默·M,穆勒·U,等.微生物生产芳香族氨基酸及其衍生化合物的代谢工程[[]。元鹏,2001,(3):289-300。
[22]黑吉诺,中山K. DAHP合成酶及其在谷氨酸棒杆菌中的控制[[]。阿格里奇。生物。化学,1974,38:2125–2134。
[23]韦赫曼·阿,莫拉克巴蒂·斯,克莱默,等.谷氨酸棒状杆菌dapE邻近序列的功能分析揭示了aroP的存在,其编码芳香氨基酸转运体[]。细菌学,1995,177:5991–5993。
[24]扬诺夫斯基,霍恩五世,高尔尼克。色氨酸在大肠杆菌中转运和色氨酸酶操纵子诱导的生理学研究。[。《细菌学》,1991年;[173:6009
[25]池田胜美.谷氨酸棒杆菌色氨酸的高产途径工程[]。Nat Biotechnol,1993,11(8):921-925。
[26]池田,男,中西,K,基诺,K和胜门塔,r .谷氨酸棒杆菌稳定共生菌株发酵生产色氨酸,具有修饰的丝氨酸生物合成途径[J]。BiosciBiotechnol Biochem,1994,58,674-678。
[27]雷·米,亚诺夫斯基·C,鲍尔勒.大肠埃希菌对埃及人敏感的3-脱氧-D-阿拉伯-庚酮糖酸-7-磷酸酶催化和反馈位点的突变分析[[]。细菌学杂志,1988,170(12): 5500-5506。
[28]菊池,津本,仓桥.大肠杆菌苯丙氨酸敏感性3-脱氧-D-阿拉伯-庚酮糖酸-7-磷酸合酶反馈位点的突变分析,李[ .应用和环境微生物学,1997,63(2): 761-762。
[29]廖海飞,林立升,钱海瑞,等.丝氨酸187是谷氨酸棒状杆菌3–脱氧-D-阿拉伯糖–庚酮糖酸–7–磷酸酶[的变构调节的关键残基.女性微生物学信函,2001,194(1): 59-64。
[30]约瑟夫·R,邦加茨·J,斯普林格·g .FEMS微生物学信函,2001,202(1):145-148。[/比尔/][31]韦弗,法学硕士和赫尔曼,法学硕士(1990年)。编码酪氨酸不敏感的3-脱氧-d-阿拉伯-庚糖醇酯-7-磷酸合酶的aroF等位基因的克隆。j .细菌素。172,6581–6584。[/比尔/][32]爱德华兹,共和党人泰勒,共和党人亨特,共和党人和福泽林汉,共和党人(1987年)。氨基酸合成用复合平台。wo 87/00202。
[33]李建新,郭长江,刘芸,等.大肠杆菌邻氨基苯甲酸合酶编码基因的克隆与表达.生物技术交流,2007年。18(2):183-185。
[34]卡利久里·米高梅,鲍尔勒。鼠伤寒沙门氏菌茶氨酸合酶复合物反馈调节中氨基酸残基的鉴定。氨基末端调节剂的存在。生物化学。1991年5月5日;266(13):8328–8335。
[35]赵,Z,J,邹,C,朱,陈,J(2011)通过大肠杆菌中确定的基因修饰开发L-色氨酸生产菌株。微生物生物技术中的j。
[36]亚诺夫斯基,霍恩五世,高尔尼克。色氨酸在大肠杆菌中转运和色氨酸酶操纵子诱导的生理学研究。[。《细菌学》,1991年;173:6009
[37]刘宏全,戴继勋。基因打靶技术的研究进展[。遗传学,2002,24 (6): 707-711。
[38]墨菲KC,坎佩隆kg,波特塔。引用该论文[。Gene,2000,246 (1/2):321-330。[
[39]俞东德,埃利斯·海·姆,李英杰,詹金斯·N·a .中国大肠杆菌染色体工程的高效重组系统[中国]。美国国家科学院学报,2000,97(11): 5678~5983。
[40]科普兰,詹金斯,詹金斯,法院,重组工程:小鼠功能基因组学的一个强大的新工具,[。NatRev Genet,2001,2(10):769~779。

[3]

[4]

[5]

[6]