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麻痹性痴呆患者海马代谢物的变化及其诊断,麻痹性痴呆患者躁狂时,应该如何用药?

麻痹痴呆患者海马代谢物的变化及其诊断

麻痹性痴呆患者躁狂时,应该如何用药?你好,麻痹性痴呆是由梅毒螺旋体引起的。首先,大剂量青霉素用于休克治疗,以控制疾病的恶化。伴随的精神症状,如果兴奋和易怒,可以选择情绪稳定剂,如丙戊酸钠,碳酸锂和其他药物进行治疗。失眠可以用安定药物治疗。我认为阿普唑仑和艾司唑仑是相似的药物。

麻痹性痴呆患者海马代谢物的变化及其诊断

麻痹性痴呆的治疗

青霉素是GPI最有效的药物 Jarish-Herxheimer反应有时发生在治疗期间,在GPI患者中发生率尤其高。 症状包括首次注射青霉素后数小时至24小时内的流感样症状、体温升高、全身不适、梅毒损害加重、内脏和中枢神经系统梅毒症状恶化、血清和脑脊液Vahl反应及Kang试验阳性。从血清和脑脊液中分离出梅毒螺旋体呈阳性。脑脊液压力通常在正常细胞数范围内增加,蛋白质定性通常为阳性,胶体金试验通常呈现特殊曲线;脑电图表现为进行性慢波增加,失去正常α节律,表现为广泛的异常表现。 脑部电脑断层显示脑萎缩,

麻痹性痴呆患者躁狂时,应该如何用药?

麻痹性痴呆患者躁狂时,应该如何用药?你好,麻痹性痴呆是由梅毒螺旋体引起的。首先,大剂量青霉素用于休克治疗,以控制疾病的恶化。伴随的精神症状,如果兴奋和易怒,可以选择情绪稳定剂,如丙戊酸钠,碳酸锂和其他药物进行治疗。失眠可以用安定药物治疗。我认为阿普唑仑和艾司唑仑是相似的药物。

麻痹性痴呆患者海马代谢物的变化及其诊断

麻痹性痴呆的治疗

麻痹性痴呆患者海马代谢物的变化及其诊断范文

摘要

麻痹性痴呆是由梅毒螺旋体侵入中枢神经系统引起的慢性脑炎。贝勒在1882年首次描述了这种疾病。1913年,诺加奇和摩尔等。从脑组织中分离出梅毒螺旋体以确定疾病的原因。自20世纪80年代末梅毒在中国再次流行以来,其发病率逐年上升。如果能早期诊断和治疗,效果会更好。由于其精神症状的多种表现,临床医生的识别率较低,往往导致诊断和治疗不及时。磁共振波谱可以无创检测活体组织和器官中化合物的代谢、生化变化和定量分析。这有助于发现常规形态学成像无法显示的病理变化。1H-MRS目前被广泛使用。目前,国内外还没有关于GPI磁共振成像检查的相关研究和报道。本研究旨在探讨GPI患者海马代谢产物的变化及1H磁共振成像对GPI的诊断价值,为临床早期诊断提供参考,降低误诊率。

1对象和方法

1.1对象(1) GPI组:2010-01/2013-09在我院神经内科住院的GPI患者18例,男15例,女3例。平均年龄为43岁。6 12.8)36-65岁。病程为2周至1年,中位数为2个月。所有患者均符合美国疾病预防控制中心2006年性病指南[1:①临床表现为各种神经精神症状,MMSE评分≤20分;②实验室检查:血清和脑脊液梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)和血浆反应蛋白试验(RPR)均为阳性。③排除其他原因引起的痴呆。其中,有5名个体商人、3名农民、3名雇员、2名娱乐业雇员、2名公务员、2名失业者和1名司机。他们都结婚了,都有性生活史。2例有明确的旅游史。大多数为慢性发作,其中12例(66。7%)以进行性痴呆为第一症状。智力下降14例,记忆力下降11例,判断力下降8例,计算能力下降6例,定向能力下降3例,理解力下降3例。精神障碍,人格改变7例,幻觉2例。3例出现症状性癫痫,大多为全身强直阵挛性癫痫。14例患者的MMSE评分均< 20分,平均(11分)。3 5.87)。有2例有阿罗斯基特征性瞳孔。所有18例病例均为艾滋病毒阴性。GPI组误诊5例,误诊率为27。8%。其中误诊为抑郁症1例,老年痴呆2例,血管性痴呆1例,癫痫所致精神障碍1例。

(2)常见梅毒组:同期我院无神经损伤的梅毒患者18例,男14例,女4例,年龄31-61岁,平均(39。2 13.5)年;病程为2周至2年,中位数为2周。五个月。

常规磁共振成像、脑电图和脑脊液检查排除神经梅毒。(3)对照组:健康志愿者20人,男15人,女5人,年龄33-60岁,平均(41。9年。普通梅毒组和对照组临床无神经精神疾病。无颅脑外伤和中枢神经系统疾病史;无意识血管和内分泌疾病史;神经病学和精神病学没有发现积极的发现。常规磁共振成像显示没有异常发现。MMSE得分为28 ~ 30分;年龄、性别和平均绩点之间没有统计学差异。

1.2方法

1.2.11H-MRS检查使用西门子1。5 T超导磁共振。海马单体获得的感兴趣区域为2 cm ×2 cm ×2cm。扫描顺序和参数:3D-T1W1,TR 1650 ms,TE2。95 ms,激发次数一次,层厚5mm,层间距1。25毫米;磁共振检查采用激发回波法,TR 1500ms,TE 30 ms,激发次数2次,加压水96% ~ 99%,匀场半高带宽2 ~ 6 Hz。测定的主要代谢物包括乙酰天冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(赵)、肌酸和磷酸肌酸(铬)和肌醇(心肌)。

1.2.2图像分析和处理磁共振成像扫描仪自带软件,可完成基线校准、信号平均、代谢物识别和计算每个代谢物峰值曲线下的面积以及NAA比值(2。02 ppm),MI( 3。56ppm),Cho( 3。2 ppm)和铬(3。03 ppm)。

1.2.3统计方法用SPSS 19进行分析。0统计软件包分析GPI组、普通梅毒组和对照组海马左右侧的差异。测量数据比较采用独立样本检验,计数数据比较采用χ2检验。含P 2的果实

2.常规磁共振成像和脑电图检查:脑磁共振成像检查18例,脑磁共振成像检查4例(22。2%)无明显异常,11例(61。1%)有不同程度的脑萎缩,其中7例(38.0%)出现脑萎缩。9%)伴有颞叶海马萎缩。5例(27。8%)有局灶性病变,3例(16。7%)有不同程度的脑积水。脑电图显示轻度异常7例(38例)。9%),中度异常4例(22。2%),严重异常3例(16。7%),无异常4例(22。2%)。

2.2 GPI组与对照组双侧海马代谢物浓度比的比较见表1。与对照组相比,GPI组的NAA/铬含量明显降低(均P 0。05)。

2.3 GPI组与普通梅毒组双侧海马代谢物浓度比的比较见表1。与普通梅毒组相比,GPI组NAA/铬含量明显降低(均P < 0 . 05)。01)。谷丙转氨酶组心肌梗死/肌酐显著升高(均P 0。05)。

2.4普通梅毒组和对照组双侧海马代谢物浓度比的比较见表1。普通梅毒组与对照组的NAA/铬、心肌梗死/铬、周/铬无显著性差异(均P > 0 . 05)。05)。

2.5三组大鼠左右海马代谢物浓度比的比较见表1。三组左海马NAA/铬、心肌梗死/铬、周/铬与右海马NAA/铬、心肌梗死/铬、周/铬的比较无统计学意义(P > 0.05)。05)

3.讨论

梅毒是一种性传播疾病,在过去十年中再次流行。据估计,中国的病例数已超过100万。2% ~5%的梅毒患者会发展成GPI[2型,潜伏期为5 ~25年,发病年龄大多为30 ~50岁。GPI有多种临床表现,甚至[视神经炎3-4],年轻医生对该疾病的认识较低,极易误诊,报告的误诊率为36。21%[5]。

这组病例的发病年龄为(43。平均年龄6±12.8岁,男性明显多于女性。个体商人、农民和移徙工人更为常见,其中大多数是慢性发病。进展性痴呆是12例患者(66。7%)。本组病例误诊率为27。8%,低于以往文献报道。主要原因是GPI现在越来越普遍,专家对这种疾病也越来越熟悉。在这组病例中,有2例阿罗奇学生,低于27人。5%在相关文献中报道,[6];这组患者的血清、脑脊液弹性蛋白和TPHA均呈阳性,但艾滋病毒检测呈阴性。GPI患者脑电图和影像学检查异常率较高。早期影像通常显示脑萎缩,尤其是颞叶海马[7]。此外,在少数GPI患者的磁共振检查中可以发现颞叶内侧的异常信号,这常常导致误诊为单纯疱疹病毒性脑炎[8-9]。在这组病例中,11例(61。1%)有不同程度的脑萎缩,其中7例伴有颞叶海马萎缩。因此,在发现脑萎缩,尤其是颞叶海马萎缩时,应考虑麻痹性痴呆的可能性,这与[10]的年龄不符。本组病例脑电图检查显示异常14例(77例)。8%),但没有一个是明显具体的。GPI是一种可治疗的疾病。青霉素仍然是治疗梅毒感染的首选药物。早期、全剂量和全程治疗是改善预后的关键。经过上述治疗,该组所有患者的精神症状和精神障碍均有不同程度的改善。

许多疾病的生化变化先于宏观结构异常。磁共振波谱技术是唯一能无创检测活组织代谢物的影像检查方法。单体1H磁共振成像可以检测大脑代谢物,如NAA、赵、铬和心肌梗塞。NAA被认为只存在于神经元和轴突中,是神经元活动的一个特定指标。NAA的减少反映了神经元活动的减少。Cho参与细胞膜和髓鞘的形成,并与大脑胆碱能神经递质的合成有关。Cho的降低可以反映细胞膜的损伤。心肌梗死是神经胶质细胞的标志,也起着细胞内信使和调节细胞渗透压的作用。心肌梗死的增加反映了胶质细胞的活跃增殖。铬与脑能量代谢有关,在生理和病理条件下可以保持相对稳定的总量。它通常用作测量其他代谢物含量的控制值。

磁共振波谱技术是目前研究各种痴呆症最常用的影像检查方法,[11]。它不仅用于阿尔茨海默病、轻度认知障碍、路易体痴呆和其他常见疾病的研究,[12-14],还用作艾滋病毒阳性患者早期脑代谢变化的诊断工具,以预测这些患者患艾滋病性痴呆的可能性,[15-16]。目前,GPI的发病机制尚不完全清楚,其影像学常表现为脑萎缩,海马萎缩明显[7]。GPI的主要临床表现是进行性痴呆。然而,海马与认知功能密切相关。对GPI患者颞叶海马进行18F- FDG正电子发射断层扫描检查。结果表明,海马葡萄糖代谢明显降低,[17];也有报道称GPI患者右海马对18F-脱氧葡萄糖的摄取显著增加了[18]。然而,1H磁共振成像对GPI患者海马区物质代谢的检测国内外未见报道。

本研究发现,与对照组相比,GPI组的NAA/铬低于对照组,两组的NAA/铬有显著差异(P Cho能反映细胞膜和髓鞘的损伤,提示GPI患者海马细胞膜的损伤可能不明显;然而,这也可能与以下因素有关:(1)髓鞘溶解可导致Cho升高。然而,在本研究中,海马被选为感兴趣的区域,其主要由灰质结构和相对较少的白质结构组成。因此,白质病变引起的Cho变化不明显。(2)脑中Cho主要以与膜磷脂结合的形式存在,Cho变化与细胞内信号活动有关。MRS测定的Cho峰是磷酸胆碱、磷酸甘油胆碱和游离胆碱的复合峰。在GPI患者的脑代谢中,三者可能增加或减少,最终可能导致Cho水平的微小变化。

本研究发现,GPI组NAA/铬低于正常梅毒组,两组间双侧海马NAA/铬差异显著(p均为0.05)。本研究还发现,正常梅毒组与对照组间双侧海马NAA/铬、心肌梗死/铬、胆碱/铬差异无显著性,提示正常梅毒患者可能对海马神经元及海马胶质细胞增殖无任何损伤。如果在早期积极治疗,中枢神经系统损伤将不会留下。同时,研究发现GPI组、普通梅毒组和对照组的左海马NAA/铬、心肌梗塞/铬、周/铬与右海马NAA/铬、心肌梗塞/铬、周/铬无显著性差异。

综上所述,本研究结果提示GPI患者海马神经元的活性明显降低和丧失,并可能伴有胶质细胞的活性增殖。然而,普通梅毒患者并未出现海马神经元的损伤和海马胶质细胞的增殖。因此,对于梅毒患者,如海马体1H磁共振检查发现的NAA/铬减少和/或心肌梗塞/铬增加,应注意患者是否出现GPI,并应及时进行进一步检查和治疗。因此,1H磁共振波谱对海马物质代谢的检测,对GPI的早期诊断和早期干预具有重要的指导意义。

然而,本研究没有分析1H-MRS的绝对定量指标,也没有将测量指标与疾病分类指标(如MMSE分数等)相关联。),所得结论需要进一步讨论。也有必要扩大样本量或通过多中心联合实验进行进一步研究。

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