35000字硕士毕业论文痰瘀互结型股骨头坏死的脂质代谢异常及信号转导途径

论文类型：硕士毕业论文

论文字数：35000字

论点：股骨头坏死,蕴结,代谢

论文概述：

本论文，分析痰瘀蕴结型股骨头坏死脂代谢异常进行的信号转导途径，明确其发病机制，为更好的防治痰瘀蕴结型股骨头坏死以及从基因水平探讨新的治疗方法提供一定科学依据。

论文正文：

第一章文献研究

第一节中医股骨头坏死知识

1.1中医股骨头坏死的名称
是现代西医的名称。虽然中医经典中没有骨坏死病名的直接记载，但根据其症状、体征和发病机理，一般认为属于“骨瘦”、“骨髓骨瘦”、“骨瘫”、“骨烛”范畴。历代文献都在一定程度上描述了“苏文”疾病就在骨头里。骨头太重了，举不起来。骨髓又痛又冷。它叫做瘦骨。\"这里描述的临床特征与现代股骨头坏死明显一致. \"软弱”意味着软弱、无力和虚弱。软说:“肾气热时，腰椎不举，骨枯髓衰，头发软。骨头松弛是在炎热的天气里出生的，如果骨头松弛立即发生，脚就不会让身体休息。“袁浩根据灵枢经？在《刺真邪》一文中，“虚邪深入人体，寒热相争。如果冷胜于热，那么骨痛和肉枯萎，如果热胜于冷，那么腐烂的肉和腐烂的肌肉是脓汁，内伤骨是骨侵蚀”和“苏文？《伤寒论》中对“肾被水弄脏，今天水太热，骨枯骨髓弱，脚不能占据身体的位置，头发骨软”的描述属于“骨烛”和“骨软”的范畴。孙程煜“‘根据灵枢经’？在“刺真邪”一章中，“虚邪”也受到运动形式的影响，导致身体上的毛发移动，皮肤移动。它的穿透深度、内行程和骨骼都是骨烛”和“元气既弱又达不到血管。在《治愈错误》一书中，血管在没有气的情况下会停止跳动，变得疲惫不堪。这种疾病被归类为“骨烛”和“骨中风”。刘伯苓等人根据《盛济宗录》中“肾脂肪不长，髓小，但气不好，骨不正常，证冷”的描述，认为该病属于“骨髓中风”。在这种疾病的晚期，经常会出现肢体无力和关节功能障碍，因此表现为“骨弛缓”。病理上，骨坏死的部分吸收和骨小梁的变薄和塌陷也是骨松弛的表现。结合文献和现代研究，该病属于“骨痿”、“骨烛”和“骨中风”，可以同时发生。
1.2股骨头坏死中医辨证分型
基于对股骨头坏死病因病机的不同认识，不同学者根据自己在股骨头坏死中医辨证分型方面的临床经验进行了不同的辨证分型。马苏樱根据股骨头坏死的病因和分期将股骨头坏死分为气滞血瘀型、肾虚血瘀型和气血两虚型三种类型。他认为气滞血瘀型多见于外伤或早期力量所致的骨坏死，肾虚血瘀型多见于激素性骨坏死等原因所致的骨坏死中晚期，气血亏虚型多见于各种原因所致的骨坏死晚期。......
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第二章实验研究

第一节临床资料

1.1病例来源
本研究中的所有病例均于2011年6月至2012年3月在广州中医药大学第一附属医院联合骨科确诊为酒精性股骨头坏死和髋关节骨关节炎，两者均预计接受全髋关节置换术。以酒精性股骨头坏死为实验组，23例，均为男性，年龄22-62岁，平均年龄(45.22±11.54)岁，平均体重指数(24.98±1.23)岁；骨髓性关节炎为对照组，21例，男8例，女13例，年龄32-65岁，平均年龄(50.57±7.03)岁，平均体重指数(25.28±1.08)岁。经t检验，两组年龄t=1.8352，P=0.0736>0.05。两组之间没有显著差异。经t检验，体重指数t=0.8561，P=0.3968>0.05。体重指数没有显著差异。两者的基线数据基本相同。
1。2诊断标准
1.2。1股骨头缺血性坏死的诊断标准
1.2。1.1中医诊断标准
中医诊断标准，参照新版《新中药临床研究指导原则》
(1)早发断腿、延髓膝酸、僵硬、运动中疼痛、休息后好转。
(2)延髓部分的运动是有限的，首先是旋转限制，后者涉及屈曲、外展和内收，导致患肢肌肉萎缩。
(3)晚期屈曲内收畸形。
(4) X光片显示骨坏死。同时，结合《骨烛(股骨头坏死)》中医临床路径辨证分型标准:
(1)。血瘀气滞证:臀部疼痛、夜间急性疼痛、刺痛、关节屈伸、舌暗或斑点异常、苔黄、脉紧或阴沉。
(2)。肾虚血虚证:髓痛隐痛，持续不断，关节僵硬，伴有心烦、失眠、口渴、咽干、面色潮红、舌红、苔黄腻、脉细数。
(3)。痰瘀互结证:髓痛剧烈，疼痛持续，关节弥漫性肿胀，屈伸不利，皮肤麻木，肥胖，舌质灰，苔腻，脉滑或轻度。
1.2。1.2西医诊断标准
西医诊断标准指中华医学会骨科分会2007年制定的股骨头坏死诊断和治疗专家建议
(1)主要标准
①临床症状、体征和病史:骨髓性疼痛，主要是腹股沟、髋关节和大腿，髋关节旋前活动受限，旋前疼痛加重，髓内损伤史，皮质类固醇应用史和酒精中毒史。②X光改变:1 .股骨头塌陷，关节间隙不变窄；b .股骨头内有边界的硬化区；软骨下骨有透光区(新月征阳性，软骨下骨折)。在双延髓前后位置(正位置)和蛙泳位置拍摄x光片。……
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第三章讨论.................................................................................................36
1.1过量饮酒会导致肝功能障碍...............................................36
1.2酒精性股骨头坏死脂质代谢异常..........................................36
1.3酒精性股骨头坏死和高血液粘度.............................................39
1.4痰瘀互结型股骨头坏死的发病机制及临床应用............................39 [/BR/] 1.5痰瘀型股骨头坏死脂质代谢异常的信号转导途径.........40[/比尔/] 1.6结论...................................................................................................44[/ Br/]
结论:[/ Br/]在系统总结中西医股骨头坏死病因病机知识的基础上，本实验进一步探讨了痰瘀互结型股骨头坏死(酒精性股骨头坏死)与脂质代谢异常的相关性，并从分子生物学角度分析了痰瘀互结型股骨头坏死脂质代谢异常的信号转导途径。
通过实验组与对照组的比较，发现痰瘀互结型股骨头坏死患者存在明确的脂代谢异常，主要表现为总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和载脂蛋白A1的升高，这可能是痰瘀互结的病理本质，从侧面也证明了“痰瘀同治”是治疗痰瘀互结型股骨头坏死的正确方法。此外，血液流变学的变化表明，脂质代谢异常会导致血液处于高粘稠状态，容易伴有血栓形成，影响股骨头的血液供应。组织形态学发现，在实验组空骨陷窝百分比和最大脂肪细胞直径增加，骨小梁稀疏而细小，表明脂质代谢异常会导致脂肪细胞增殖和肥大、骨细胞脂肪变性、骨质疏松等异常变化。这些病理变化最终会导致股骨头血流量减少，血流减慢，从而导致因缺氧而导致股骨头缺血性坏死。同时，骨质疏松会降低股骨头的局部骨强度，导致软骨下微骨折和塌陷。分子生物学研究表明，PPARy信号转导途径是痰诱导股骨头缺血性坏死脂质代谢异常的重要途径。酒精可以上调骨组织中PPARγ基因的表达。PPAR y的过表达一方面可以诱导脂肪前体细胞成熟为脂肪细胞，另一方面可以调节骨髓间充质干细胞向成脂分化，抑制成骨分化。它可以导致脂质代谢紊乱，同时降低局部骨强度。软骨下微骨折、骨质疏松和股骨头缺血缺氧同时发生，导致股骨头不可逆坏死。