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论文范文某地区慢性阻塞性肺疾病患者血清水平的研究

论文类型:论文范文
论文字数:
论点:细胞,白细胞,粒细胞
论文概述:

由于 IL-17、IL-18 在 COPD 发病机制中的研究国内外可查研究极少,因此我们设计了该毕业论文课题,观察血清中 IL-17、IL-18 水平的变化。

论文正文:

1信息和方法

1.1资料疾病
病例组:随机选取青海省人民医院呼吸科2009年8月至2010年8月收治的107例中海拔地区慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象,其中男性69例,女性38例,年龄67.16±11.46岁。所有患者均按照2007年GOLD标准进行诊断,并根据肺功能进行分组:慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)组76例,年龄66.53±10.93岁;稳定期慢性阻塞性疾病组31例。年龄为68.48±9.91岁。身高:男性1.70米0.75米,女性1.64米0.51米,体重:男性63.7±4.7公斤,女性56.7±3.2公斤,对照组:选取我院正常人28人作为健康对照组,其中男性19人,女性9人,年龄58.12±12.08岁。身高:男性1.72米0.85米,女性1.63米0.61米,体重:男性64.7±4.5公斤,女性54.7±3.8公斤。选择标准(必须满足以下3个标准)①自愿参加研究并签署知情同意书的人员。②病例组2007年所有患者均符合黄金诊断标准。(3)病例数据记录完整。排除标准:①其他部位感染患者;②免疫系统疾病患者;(3)免疫抑制剂的近期使用;④其他肺部疾病患者⑤严重心、肝、肾、内分泌、神经系统疾病、恶性肿瘤及血液系统疾病患者;⑥病例数据记录不完整;⑦符合研究选择标准,但不同意参加试验且不签署知情同意书的人员。两组在年龄、性别、身高和体重方面无显著性差异(P>0.05)。

1.2检测指标
白细胞介素-17白细胞介素-18肺功能(FEV1)、血常规肾功能(Cr BUN)、肝功能(ALT AST)

1.3实验原理
本实验试剂盒使用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(酶联免疫吸附试验)测量样品中人白细胞介素-17(il17)和白细胞介素-18(il18)的水平。将白细胞介素= 17(il17)和白细胞介素-18(il18)预先加入到涂有人白细胞介素-17(il17)和白细胞介素-18(il18)单克隆抗体的酶标记孔中,并孵育。洗涤后,加入辣根过氧化物酶标记的白介素-17和白介素-18抗体。孵育和洗涤后,除去未结合的酶,然后加入底物A和B产生蓝色,在酸的作用下,蓝色转化为最终的黄色。颜色的深浅与样品中人白细胞介素-17和人白细胞介素-18的浓度呈正相关。

2方法

2.1标本采集
入院后第二天早上6:00空从所有受试者腹部采集静脉血样本。血样以3000转/分钟离心5分钟。血清储存在-80度的低温冰箱中。测定白细胞介素17和白细胞介素18水平。

2.2主要仪器
主要仪器型号自动酶免疫分析阿利塞超低温冰箱日本三洋离心机德国Herasurs肺功能测试仪德国耶格

2.3主要试剂
人白细胞介素-17(IL-17)酶联免疫试剂盒(BPE30647H)、人白细胞介素-18(IL-18)酶联免疫试剂盒(BPE30467H)由海森雄公司从美国进口。包括:1)标准2)标准稀释剂3)酶标记涂布板4)酶标记试剂5) 30倍浓缩洗涤液6)样品稀释剂7)显色剂a)溶液8)显色剂b)溶液9)终止溶液
近年发现的促炎细胞因子白介素-17主要由活化CD4+T淋巴细胞[6]产生。t细胞产生的趋化因子可以调节气道中细胞毒性t细胞、巨噬细胞和中性粒细胞,特别是中性粒细胞的募集,从而导致慢性阻塞性肺病的急性加重。一项对1125名不相关日本受试者的病例对照研究发现,[3]慢性阻塞性肺病患者白细胞介素-17F9基因的第三外显子1611被精氨酸1611 (h161r)取代,这表明白细胞介素-17F与慢性阻塞性肺病密切相关。白细胞介素-17作为连接T细胞和中性粒细胞的重要介质,通过刺激支气管上皮细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞合成和释放白细胞介素-8、中性粒细胞趋化蛋白-2(GCP-2)和粘附因子等生物因子,参与炎症条件下气道中性粒细胞的募集。然而,本研究结果显示,在中海拔地区,急性冠脉综合征组血清白介素-17含量明显高于稳定组和对照组(p0.05)。考虑到在炎症刺激的作用下,淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞因子如肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ的释放促进内皮细胞表达细胞间粘附分子(ICAM-1)以增强白细胞和血管内皮之间的粘附,白细胞粘附于激活的血管壁,穿过血管内皮并进入病变部位,从而导致感染的发生和发展。肺小血管中性粒细胞的分离和促炎介质基因的表达导致肺气肿的发生和发展。当中性粒细胞、上皮细胞、炎症介质和细菌之间的相互作用处于损伤保护的平衡时,当损伤大于保护时,肺组织将发生器质性病变。

数据方法……11-15
结果……15-18
讨论……18-21
结论……21-22

结论

大量研究表明慢性阻塞性肺疾病患者的气道、肺实质和肺血管中存在慢性炎症。巨噬细胞、T细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞参与炎症过程。白细胞介素-18和白细胞介素-12被认为是自然杀伤细胞(NK cells)和T细胞释放干扰素-R的重要辅因子,研究表明,在外周血中合成的具有生物活性的CD4+淋巴细胞和CD8+淋巴细胞的形成储存在细胞中。白细胞介素18能选择性地促进CD4+细胞的迁移和活化。CD4+细胞一旦被激活,就会释放出一系列对嗜酸性粒细胞具有趋化作用的细胞因子,使嗜酸性粒细胞能够被收集到慢性阻塞性肺病患者的呼吸道中。CD4+主要是辅助(Th)细胞,也有少量的Ts细胞。CD8+主要是细胞毒性细胞(CTL),即Tc或Ts细胞。t细胞在巨噬细胞的刺激下活化后具有一系列功能。主要有CD4+Th1细胞介导的迟发型超敏反应。CD8+T细胞介导的淋巴细胞裂解反应可杀死病毒和感染细胞。Th1细胞和Th2细胞可以分泌一些细胞因子,这些细胞子代可以激活气道上皮细胞并募集嗜中性粒细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞浸润到各种大型肺组织中。从而在慢性阻塞性肺疾病炎症机制中发挥作用。

参考
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